这些结果表明，PDE4DIP 通过抑制 PKA - CREB 信号通路来抑制 Bim 和 RB1 的表达，进而促进 NSCLC 细胞生长。 PDE4DIP 通过稳定 PKA RIIα 抑制 PKA 信号通路激活：研究人员发现，敲低 PDE4DIP 既不影响 PDE4D 的表达，也不增加 cAMP 的产生，表明 PDE4DIP 在 NSCLC 细胞中以 PDE4D/cAMP 非 ...

在脂肪组织中，BMAL1 功能缺失与肥胖之间存在关联。肥胖人类和小鼠的脂肪组织中，Arntl 及其靶基因的表达水平显著降低，且 ARNTL 甲基化与人体测量参数相关，其多态性与中心性肥胖及性别特异性的肥胖遗传易感性有关。此前利用小鼠模型的研究提示，脂肪组织中脂解失调可能是导致肥胖的一个因素，但 Arntl 功能障碍引发肥胖的具体机制尚未完全明确。